A menudo, desde el mismo botón terminal se liberan varias sustancias químicas. Se pueden liberar diversos neurotransmisores, o también algún neurotransmisor junto con algun neuromodulador.
A la liberación conjunta de neurotransmisores diferentes o de un neurotransmisor y un neuromodulador se le denomina cotransmisión. La cotransmisión es, pues, la liberación desde el mismo botón terminal de diversas sustancias químicas.
Neurotransmisor.
Los neurotransmisores son sustancias químicas que son liberadas desde el botón presináptico, y pueden unirse a receptores post-sinápticos. Al unirse a éstos, dan lugar a la apertura de canales iónicos, ya sea activando receptores ionotrópicos o receptores metabotrópicos.
Neuromodulador.
Los neuromoduladores también pueden liberarse desde el botón presináptico e incluso pueden unirse a receptores post-sinápticos. Sin embargo, cuando un neuromodulador se une con su receptor, esto no da lugar a la apertura de canales iónicos, sinó que afecta a la eficacia que tendrá el neurotransmisor para abrir canales. Lo que hace es modular el efecto del neurotransmisor (podrá hacer que esté tenga un mayor o un menor efecto). Así pues, el neuromodulador sólo tiene efecto en compañía del neurotransmisor (no siempre son liberados conjuntamente).
Co-transmisor.
Un co-transmisor es una sustancia química que coexiste en el mismo botón terminal con un neurotransmisor principal, y puede ser liberado junto con ese neurotransmisor principal. El co-transmisor podrá ser o bien un segundo neurotransmisor, o bien un neuromodulador.
Mostrando entradas con la etiqueta Neuronas. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta Neuronas. Mostrar todas las entradas
martes, 9 de septiembre de 2008
Autoreceptor vs. Recaptación
El "autoreceptor" y el "recaptador" son proteínas diferentes, y tienen funciones diferentes.
El neurotransmisor, al unirse a los receptores post-sinápticos, los activa, produciendo un efecto post-sináptico. Luego se desliga, y seguirá estando en el espacio sináptico. El neurotransmisor también podrá unirse a autoreceptores, activándolos (NO ENTRA al interior del botón terminal a través de los autoreceptores, SÓLO LOS ACTIVA).
En cambio, al unirse a un mecanismo de recaptación, el neurotransmisor será transportado al interior del botón terminal. El mecanismo de recaptación, es un MECANISMO DE TRANSPORTE.
El neurotransmisor, al unirse a los receptores post-sinápticos, los activa, produciendo un efecto post-sináptico. Luego se desliga, y seguirá estando en el espacio sináptico. El neurotransmisor también podrá unirse a autoreceptores, activándolos (NO ENTRA al interior del botón terminal a través de los autoreceptores, SÓLO LOS ACTIVA).
En cambio, al unirse a un mecanismo de recaptación, el neurotransmisor será transportado al interior del botón terminal. El mecanismo de recaptación, es un MECANISMO DE TRANSPORTE.
Modulación sináptica: Inhibición y Facilitación Presináptica
En ambos procesos (inhibición y facilitación presinápticas) interviene una sinapsis principal que es excitatoria. Además, también interviene una tercera neurona que establece una sinapsis axo-axónica con la terminal presínáptica de la sinapsis principal. También intervienen heteroreceptores.
Inhibición presináptica.
Si llega un potencial de acción al botón terminal de la sinapsis principal, se abrirán los canales de Ca2+ controlados por voltaje. La entrada de Ca2+ provocará que las vesículas liberen su contenido al espacio sináptico, y los neurotransmisores se unirán a los receptores, produciendo un potencial de acción en la neurona post-sináptica.
Hasta aquí se trata de un ejemplo típico del potencial de acción.
No obstante, si justo antes de que llegue el potencial de acción se activa la otra sinapsis (axo-axónica), se liberará neurotransmisor desde ese botón terminal, el cual se unirá a los heteroreceptores.
En este caso, la activación de los heteroreceptores provocará que se inhiba la apertura de los canales de Ca2+. Mientras dure este efecto de inhibición de los canales de Ca2+, si llega un potencial de acción no hará que entre la cantidad de calcio "normal", sino que, al abrirse menos canales, entrará menos cantidad de Ca2+.
Al llegar menos calcio se liberará menos neurotransmisor, y se producirá un PEP de menor amplitud (aunque se seguirá produciendo). La despolarización, por lo tanto, será más pequeña, y será más difícil que alcance el valor umbral y produzca un potencial de acción en la neurona post-sináptica.
Facilitación presináptica.
Cuando se active la sinapsis axo-axónica se liberará el neurotransmisor, que activará los heteroreceptores. Pero ahora la activación de estos heteroreceptores, en lugar de dificultarla, facilitará la apertura de los canales de Ca2+ . Si mientras dura este efecto llega un potencial de acción al botón terminal de la sinapsis principal, entrará más calcio de lo normal (se abren más canales), lo que hará que un mayor número de vesículas liberen neurotransmisor al espacio sináptico, y la respuesta sináptica será mayor (el PEP será de mayor amplitud), de manera que será más probable que se alcance el valor umbral y se produzca un potencial de acción.
Así pues, el que se produzca una inhibición o una facilitación presináptica, depende de los heteroreceptores que haya en el botón terminal de la neurona principal, y del tipo de neurotransmisor que libere la neurona axo-axónica.
Inhibición presináptica.
Si llega un potencial de acción al botón terminal de la sinapsis principal, se abrirán los canales de Ca2+ controlados por voltaje. La entrada de Ca2+ provocará que las vesículas liberen su contenido al espacio sináptico, y los neurotransmisores se unirán a los receptores, produciendo un potencial de acción en la neurona post-sináptica.
Hasta aquí se trata de un ejemplo típico del potencial de acción.
No obstante, si justo antes de que llegue el potencial de acción se activa la otra sinapsis (axo-axónica), se liberará neurotransmisor desde ese botón terminal, el cual se unirá a los heteroreceptores.
En este caso, la activación de los heteroreceptores provocará que se inhiba la apertura de los canales de Ca2+. Mientras dure este efecto de inhibición de los canales de Ca2+, si llega un potencial de acción no hará que entre la cantidad de calcio "normal", sino que, al abrirse menos canales, entrará menos cantidad de Ca2+.
Al llegar menos calcio se liberará menos neurotransmisor, y se producirá un PEP de menor amplitud (aunque se seguirá produciendo). La despolarización, por lo tanto, será más pequeña, y será más difícil que alcance el valor umbral y produzca un potencial de acción en la neurona post-sináptica.
Facilitación presináptica.
Cuando se active la sinapsis axo-axónica se liberará el neurotransmisor, que activará los heteroreceptores. Pero ahora la activación de estos heteroreceptores, en lugar de dificultarla, facilitará la apertura de los canales de Ca2+ . Si mientras dura este efecto llega un potencial de acción al botón terminal de la sinapsis principal, entrará más calcio de lo normal (se abren más canales), lo que hará que un mayor número de vesículas liberen neurotransmisor al espacio sináptico, y la respuesta sináptica será mayor (el PEP será de mayor amplitud), de manera que será más probable que se alcance el valor umbral y se produzca un potencial de acción.
Así pues, el que se produzca una inhibición o una facilitación presináptica, depende de los heteroreceptores que haya en el botón terminal de la neurona principal, y del tipo de neurotransmisor que libere la neurona axo-axónica.
Modulación sináptica: receptores pre-sinápticos
También puede haber receptores en la membrana pre-sináptica (receptores presinápticos). Los receptores post-sinápticos afectan al potencial de membrana al activarse. La función de los receptores presinápticos es diferente.
Cuando se activan afectan a la liberación del neurotransmisor: su función es modular la liberación del neurotransmisor.
Si mientras está activado un receptor presináptico llega un potencial de acción, hará que no se libere la misma cantidad que normalmente se liberaria (se liberará más o menos neurotransmisor del normal).
Normalmente la modulación que ocurre cuando se activan receptores presinápticos es una modulación inhibitoria (disminuye la cantidad de neurotransmisor).
Los receptores pre-sinápticos, a diferencia de los post-sinápticos, no se activan siempre que se libera neurotransmisor. Por lo general, si se libera poco, sólo se activarán los receptores post-sinápticos. Es cuando se libera mucho neurotransmisor (varios potenciales de acción seguidos) cuando se activarán los receptores presinápticos.
Hay dos tipos de receptores presinápticos:
• Autoreceptores.
• Heteroreceptores.
Autoreceptores.
Son receptores presinápticos que reconocen al neurotransmisor que libera la neurona dónde se encuentran.
Heteroreceptores.
Son receptores presinápticos que reconocen a un neurotransmisor diferente al que libera la propia neurona. Normalmente, el neurotransmisor que los activará será liberado desde una neurona con la que ésta establece sinapsis axo-axónica.
Tanto los autoreceptores como los heteroreceptores modulan la liberación del neurotransmisor, aunque en el caso de los autoreceptores puede ser una modulación "indirecta", actuando sobre la síntesis del neurotransmisor.
Cuando se activan afectan a la liberación del neurotransmisor: su función es modular la liberación del neurotransmisor.
Si mientras está activado un receptor presináptico llega un potencial de acción, hará que no se libere la misma cantidad que normalmente se liberaria (se liberará más o menos neurotransmisor del normal).
Normalmente la modulación que ocurre cuando se activan receptores presinápticos es una modulación inhibitoria (disminuye la cantidad de neurotransmisor).
Los receptores pre-sinápticos, a diferencia de los post-sinápticos, no se activan siempre que se libera neurotransmisor. Por lo general, si se libera poco, sólo se activarán los receptores post-sinápticos. Es cuando se libera mucho neurotransmisor (varios potenciales de acción seguidos) cuando se activarán los receptores presinápticos.
Hay dos tipos de receptores presinápticos:
• Autoreceptores.
• Heteroreceptores.
Autoreceptores.
Son receptores presinápticos que reconocen al neurotransmisor que libera la neurona dónde se encuentran.
Heteroreceptores.
Son receptores presinápticos que reconocen a un neurotransmisor diferente al que libera la propia neurona. Normalmente, el neurotransmisor que los activará será liberado desde una neurona con la que ésta establece sinapsis axo-axónica.
Tanto los autoreceptores como los heteroreceptores modulan la liberación del neurotransmisor, aunque en el caso de los autoreceptores puede ser una modulación "indirecta", actuando sobre la síntesis del neurotransmisor.
Inactivación del neurotransmisor
Mecanismos de inactivación del neurotransmisor.
Mientras el neurotransmisor esté presente en el espacio sináptico seguirá uniéndose a los receptores, y seguirá produciendo una respuesta post-sináptica. Para que finalice la respuesta post-sináptica el neurotransmisor ha de eliminarse del espacio sináptico.
La inactivación del neurotransmisor consiste en la eliminación del neurotransmisor del espacio sináptico.
Hay dos mecanismos por los cuales se puede eliminar el neurotransmisor:
Mientras el neurotransmisor esté presente en el espacio sináptico seguirá uniéndose a los receptores, y seguirá produciendo una respuesta post-sináptica. Para que finalice la respuesta post-sináptica el neurotransmisor ha de eliminarse del espacio sináptico.
La inactivación del neurotransmisor consiste en la eliminación del neurotransmisor del espacio sináptico.
Hay dos mecanismos por los cuales se puede eliminar el neurotransmisor:
- Degradación enzimática.
- Recaptación.
Degradación enzimática.
Existe un enzima en el espacio sináptico capaz de degradar (romper la molécula) el neurotransmisor, de manera que ya no habrá neurotransmisor en el espacio sináptico (será otra molécula, y por lo tanto ya no podrá unirse al receptor).
Recaptación.
El neurotransmisor es inactivado al ser transportado al interior de la neurona pre-sináptica. Es devuelto al interior de la neurona pre-sináptica por medio de un mecanismo de transporte activo de alta afinidad. Estas poteínas transfieren al neurotransmisor al interior del botón terminal.
Se dice que es de "alta afinidad" porque reconoce muy fácilmente al neurotransmisor, permitiendo transportar muchas moléculas de neurotransmisor en poco tiempo. Y es activo porque hay gasto de energía (va contra gradiente).
La recaptación puede ser neuronal, pero también glial. En este último caso las proteínas transportadas están en la membrana de las células gliales que rodean las neuronas (astrocitos, normalmente). Esto permite que sea más rápida, ya que el neurotransmisor irá tanto al botón terminal como a las células gliales vecinas.
Algunos neurotransmisores son inactivados por degradación enzimática y otros por recaptación. También hay neurotransmisores que son inactivados por medio de ambos mecanismos.
Cómo se suman los PEP/PIP´s
=Sumación temporal.
=Sumación espacial.
En la sumación temporal se suman los efectos de 2 o más potenciales de acción que llegan al mismo lugar de la neurona en momentos diferentes aunque próximos en el tiempo. [Mientrás todavía se está produciendo un PEP llega a la misma sinapsis otro Potencial de Acción, que producirá otro PEP (cuando todavía se está produciendo el primero). A consecuencia de esto, el efecto de este segundo potencial de acción se empezará a producir a partir de un valor algo despolarizado.
Ejemplo:
Al llegar tres potenciales de acción en diferentes momentos pero próximos en el tiempo, los efectos de cada uno de ellos se pueden sumar, produciendo una respuesta sináptica mayor que si sólo hubiese llegado un potencial de acción.
Es posible que si hubieran llegado por separado, ninguno de esos PEP hubiese producido un potencial de acción en la neurona post-sináptica, pero al sumarse sus efectos aumenta la probabilidad de que esto ocurra.
En la sumación espacial se suman los efectos de dos o más potenciales de acción que llegan al mismo tiempo a lugares diferentes de la neurona post-sináptica.
Al llegar al mismo tiempo, los dos PEP se suman, produciendo un PEP de mayor amplitud, y augmentando por tanto las probabilidades de producir un potencial de acción.
Ejemplo:
Se produce un PEP en una sinapsis y un PIP en otra. Al llegar ambas al mismo tiempo al segmento inicial se suman, y se produce un PEP de menor amplitud (el PIP lo contrarresta). Será más difícil que el resultado alcance el valor umbral (no se producirá un potencial de acción) a no ser que lleguen al mismo tiempo más PEP´s.
=Sumación espacial.
En la sumación temporal se suman los efectos de 2 o más potenciales de acción que llegan al mismo lugar de la neurona en momentos diferentes aunque próximos en el tiempo. [Mientrás todavía se está produciendo un PEP llega a la misma sinapsis otro Potencial de Acción, que producirá otro PEP (cuando todavía se está produciendo el primero). A consecuencia de esto, el efecto de este segundo potencial de acción se empezará a producir a partir de un valor algo despolarizado.
Ejemplo:
Al llegar tres potenciales de acción en diferentes momentos pero próximos en el tiempo, los efectos de cada uno de ellos se pueden sumar, produciendo una respuesta sináptica mayor que si sólo hubiese llegado un potencial de acción.
Es posible que si hubieran llegado por separado, ninguno de esos PEP hubiese producido un potencial de acción en la neurona post-sináptica, pero al sumarse sus efectos aumenta la probabilidad de que esto ocurra.
En la sumación espacial se suman los efectos de dos o más potenciales de acción que llegan al mismo tiempo a lugares diferentes de la neurona post-sináptica.
Al llegar al mismo tiempo, los dos PEP se suman, produciendo un PEP de mayor amplitud, y augmentando por tanto las probabilidades de producir un potencial de acción.
Ejemplo:
Se produce un PEP en una sinapsis y un PIP en otra. Al llegar ambas al mismo tiempo al segmento inicial se suman, y se produce un PEP de menor amplitud (el PIP lo contrarresta). Será más difícil que el resultado alcance el valor umbral (no se producirá un potencial de acción) a no ser que lleguen al mismo tiempo más PEP´s.
Diferencia entre Potencial de Acción y PEP
1. En el Potencial de Acción se abren sólo canales de Na+, y luego canales de K+. En el PEP se abre un mismo canal para los dos.
2. El Potencial de Acción tiene una amplitud fija, el PEP tiene una amplitud variable (esto es debido a que en el Potencial de Acción se abren TODOS los canales SIEMPRE, en el PEP depende de la cantidad de neurotransmisor liberado).
3. En el Potencial de Acción intervienen canales controlados por voltaje, en el PEP canales controlados por ligando.
4. El PEP se debilita con la distancia, el Potencial de Acción no.
5. El lugar en el que se producen:
En los lugares dónde se establece la sinapsis no se producen Potenciales de Acción, sólo potenciales post-sinápticos (PEP, PIP). Los potenciales post-sinápticos se propagan hacia el segmento inicial, dónde las despolarizaciones y las hiperpolarizaciones se integran. Esta suma de despolarizaciones e hiperpolarizaciones será lo que determinará si la neurona produce o no un potencial de acción (si la suma alcanza el valor umbral se producirá el potencial de acción, que se conducirá de forma activa hasta el final del axón, y se propagará a otra neurona. Si no, será un potencial local: se propagará disminuyendo con la distancia y no se transmitirá ningún mensaje a la siguiente célula).
2. El Potencial de Acción tiene una amplitud fija, el PEP tiene una amplitud variable (esto es debido a que en el Potencial de Acción se abren TODOS los canales SIEMPRE, en el PEP depende de la cantidad de neurotransmisor liberado).
3. En el Potencial de Acción intervienen canales controlados por voltaje, en el PEP canales controlados por ligando.
4. El PEP se debilita con la distancia, el Potencial de Acción no.
5. El lugar en el que se producen:
En los lugares dónde se establece la sinapsis no se producen Potenciales de Acción, sólo potenciales post-sinápticos (PEP, PIP). Los potenciales post-sinápticos se propagan hacia el segmento inicial, dónde las despolarizaciones y las hiperpolarizaciones se integran. Esta suma de despolarizaciones e hiperpolarizaciones será lo que determinará si la neurona produce o no un potencial de acción (si la suma alcanza el valor umbral se producirá el potencial de acción, que se conducirá de forma activa hasta el final del axón, y se propagará a otra neurona. Si no, será un potencial local: se propagará disminuyendo con la distancia y no se transmitirá ningún mensaje a la siguiente célula).
Comparación entre PEP y PIP
Diferencias.
1. El PEP tiene lugar en las sinapsis excitatorias, y consiste en una despolarización de la membrana. En cambio, el PIP tiene lugar en las sinapsis inhibitorias, y produce una hiperpolarización.
2. Para que se produzca el PEP se tienen que abrir canales que permiten el paso de Na+ y K+ simultáneamente. Para que se produzca el PIP han de abrirse canales que permitan el paso de Cl- o K+, nunca de los dos.
Similitudes.
1. Ambos son Potenciales Locales (disminuyen con la distancia).
2. Ambos alcanzan un potencial graduado (su amplitud es variable aunque tiene un valor máximo).
1. El PEP tiene lugar en las sinapsis excitatorias, y consiste en una despolarización de la membrana. En cambio, el PIP tiene lugar en las sinapsis inhibitorias, y produce una hiperpolarización.
2. Para que se produzca el PEP se tienen que abrir canales que permiten el paso de Na+ y K+ simultáneamente. Para que se produzca el PIP han de abrirse canales que permitan el paso de Cl- o K+, nunca de los dos.
Similitudes.
1. Ambos son Potenciales Locales (disminuyen con la distancia).
2. Ambos alcanzan un potencial graduado (su amplitud es variable aunque tiene un valor máximo).
PIPs (Potencial Inhibitorio Post-sináptico)
Los PIPs se producen cuando los canales que se abren al unirse el neurotransmisor con el receptor permiten SOLO el paso de iones de Cl- (Cloro) o de K+ (Potasio). [lo cual quiere decir que dichos canales permiten EXCLUSIVAMENTE el paso de UNO de los dos neurotransmisores, Cloro o Potasio, pero NO AMBOS].
Si los canales son selectivos para el K+ (Potasio), el potasio saldrá y se producirá una cierta hiperpolarización de la membrana.
Si son selectivos para el Cl- (Cloro), sucederá algo parecido: el Cl- entrará al interior, haciendo augmentar la negatividad interna, y produciendo una hiperpolarización de la membrana.
La amplitud del PIP también es variable, pero al igual que la del PEP también tiene un máximo, el cual en el primer caso es el potencial de equilibrio del K+.
Si los canales son selectivos para el K+ (Potasio), el potasio saldrá y se producirá una cierta hiperpolarización de la membrana.
Si son selectivos para el Cl- (Cloro), sucederá algo parecido: el Cl- entrará al interior, haciendo augmentar la negatividad interna, y produciendo una hiperpolarización de la membrana.
La amplitud del PIP también es variable, pero al igual que la del PEP también tiene un máximo, el cual en el primer caso es el potencial de equilibrio del K+.
PEPs (Potencial Excitatorio Post-sináptico)
En el caso de los PEPs, los canales que se abrirán en respuesta a la transmisión sináptica permitirán el paso de Na+ (Sodio) y K+ (Potasio) [lo cual quiere decir que el mismo canal permitirá el paso de ambos iones, no sólo de uno u otro].
El Na+ (Sodio) entrará al interior, y el K+ (Potasio) saldrá al exterior, lo cual producirá una despolarización de la membrana. Dicha despolarización no siempre será igual, sino que la amplitud del PEP dependerá del número de canales que se abran (a más canales mayor amplitud), que depende a su vez de la cantidad de neurotransmisor que haya sido liberada.
Un PEP nunca puede llegar al mismo valor que un potencial de acción, ya que la entrada de Na+ (Sodio) está contrarrestada con la salida de K+ (Potasio). Si se abriesen todos los canales, como máximo se podría alcanzar un punto intermedio de potencial de equilibrio entre el Na+ y el K+ (la amplitud del PEP es variable, pero con un máximo).
El Na+ (Sodio) entrará al interior, y el K+ (Potasio) saldrá al exterior, lo cual producirá una despolarización de la membrana. Dicha despolarización no siempre será igual, sino que la amplitud del PEP dependerá del número de canales que se abran (a más canales mayor amplitud), que depende a su vez de la cantidad de neurotransmisor que haya sido liberada.
Un PEP nunca puede llegar al mismo valor que un potencial de acción, ya que la entrada de Na+ (Sodio) está contrarrestada con la salida de K+ (Potasio). Si se abriesen todos los canales, como máximo se podría alcanzar un punto intermedio de potencial de equilibrio entre el Na+ y el K+ (la amplitud del PEP es variable, pero con un máximo).
Efectos post-sinápticos
Las respuestas post-sinápticas (hiperpolarización y despolarización) son potenciales post-sinápticos, cambios en el potencial de membrana que se producen como consecuencia de la transmisión sináptica (en la membrana post-sináptica).
Cuando este potencial post-sináptico es una despolarizacion de la membrana, recibe el nombre de Potencial Excitatorio Post-sináptico (PEP). Se dice excitatorio porque al despolarizarse la membrana será más fácil que se alcance el valor umbral y se produzca un potencial de acción.
Cuando consiste en una hiperpolarización recibe el nombre de Potencial Inhibitorio Post-sináptico (PIP). Se dice inhibitorio porque mientras dure la hiperpolarización será más difícil que la neurona pueda producir un potencial de acción.
Lo que determinará que se produzca una u otra respuesta (PEP o PIP) serán los canales que se abran, los cuales serán siempre los mismos en una determinada sinapsis (una misma sinapsis no puede producir PEPs y PIPs, sólo uno de los dos).
Tanto los PEPs como los PIPs son potenciales locales, lo cual quiere decir que se irán propagando por la membrana, debilitándose a medida que aumenta la distancia.
Cuando este potencial post-sináptico es una despolarizacion de la membrana, recibe el nombre de Potencial Excitatorio Post-sináptico (PEP). Se dice excitatorio porque al despolarizarse la membrana será más fácil que se alcance el valor umbral y se produzca un potencial de acción.
Cuando consiste en una hiperpolarización recibe el nombre de Potencial Inhibitorio Post-sináptico (PIP). Se dice inhibitorio porque mientras dure la hiperpolarización será más difícil que la neurona pueda producir un potencial de acción.
Lo que determinará que se produzca una u otra respuesta (PEP o PIP) serán los canales que se abran, los cuales serán siempre los mismos en una determinada sinapsis (una misma sinapsis no puede producir PEPs y PIPs, sólo uno de los dos).
Tanto los PEPs como los PIPs son potenciales locales, lo cual quiere decir que se irán propagando por la membrana, debilitándose a medida que aumenta la distancia.
lunes, 1 de septiembre de 2008
Comparación entre receptores ionotrópicos y metabotrópicos.
1. Los receptores ionotrópicos producen una respuesta rápida y corta, mientras que los metabotrópicos producen una respuesta lenta y duradera.
2. En el caso de los ionotrópicos cada molécula de neurotransmisor abrirá, como máximo, un canal iónico. En el de los metabotrópicos, en cambio, cada molécula de neurotransmisor puede abrir muchos canales (en cada cascada de procesos bioquímicos se sintetizan muchas moléculas del segundo mensajero, y cada una podrá activar una molécula de adenilciclasa diferente y, por lo tanto, abrir un canal iónico diferente).
2. En el caso de los ionotrópicos cada molécula de neurotransmisor abrirá, como máximo, un canal iónico. En el de los metabotrópicos, en cambio, cada molécula de neurotransmisor puede abrir muchos canales (en cada cascada de procesos bioquímicos se sintetizan muchas moléculas del segundo mensajero, y cada una podrá activar una molécula de adenilciclasa diferente y, por lo tanto, abrir un canal iónico diferente).
Tipos de receptores
Podemos distinguir dos tipos de receptores en función del mecanismo por el cual producirán la apertura de canales:
- Ionotrópicos.
- Metabotrópicos.
Los receptores ionotrópicos
Son complejos proteícos receptor-canal. Esto significa que en el mismo complejo encontramos tanto el canal iónico como el lugar/lugares receptor/es para el neurotransmisor.
En cuanto se une el neurotransmisor al lugar receptor, el canal se abre (se trata de una respuesta bastante rápida).
Los receptores metabotrópicos
En este caso, cuando se une el neurotransmisor al receptor, esto desencadena una cascada de procesos metabólicos (reacciones bioquímicas).
Esta cascada, que puede ser más larga o más corta, culmina con la apertura del canal.
En todos los casos interviene una proteína G. En el caso más simple, sólo interviene esta proteína G.
Al unirse el neurotransmisor se activa la proteína G. Al activarse una parte de dicha proteína se separa, uniéndose a la proteína de canal, y permitiendo de ese modo la apertura del canal iónico.
Normalmente, sin embargo, esta cascada es más larga, e interviene en ella algún segundo mensajero.
Los segundos mensajeros son mensajeros intracelulares, lo cual quiere decir que llevan un mensaje en el interior de la propia célula.
Hay diferentes sistemas de segundos mensajeros. El primero en descubrirse, y por tanto uno de los más conocidos, fue el del APM cíclico (AMPc) . El AMPc deriva del ATP, el cual se convierte en AMPc al perder dos grupos fosfatos. Esta reacción química es catalizada por el encima Adenilciclasa.
En el sistema del AMPc, el neurotransmisor se une al receptor, activando la proteína G, la cual a su vez activa el enzima Adenilciclasa. El enzima Adenilciclasa sintetiza el AMPc. que sintetiza la Proteinquinasa. La Proteinquinasa sintetiza ATP en ADP y añade un fosfato a la proteína canal, abriéndola. A consecuencia de esto se producirá una respuesta sináptica.
Para que finalice este proceso post-sináptico deben ocurrir varias cosas:
1. El Neurotransmisor deberá separarse del receptor. Al separarse el neurotransmisor del receptor, la proteína G se desactivará, y la Adenilciclasa volverá a estar inactiva (por lo cual dejará de sintetizar AMPc).
2. Deben intervenir dos enzimas:
2.1 Hay una enzima que degrada a las moléculas de AMPc . Esto es necesario ya que mientras estén presentes seguirán uniéndose a la Proteinquinasa, por eso se deben destruir. Al ser degradadas, las moléculas de AMP dejan de activar a la Proteinquinasa, la cual a su vez deja de fosforilizar las proteínas canal.
2.2 Una vez hecho esto, el grupo fosfato debe de separarse de la proteína canal, o dicho de otra manera la proteína canal debe de ser desfosfolirizada. Esto lo hace otra enzima. Una vez esta enzima haya desfosfolirizado a la proteína canal, la respuesta postsináptica finalizará (todo volverá a ser como antes de que el neurotransmisor se uniese al receptor).
Otros sistemas de segundos mensajeros son el del GMP cíclico y el de los fosfoínositidos (en el cual intervienen dos segundos mensajeros, el diacilglicerol y el inositol trifosfato).
Receptores post-sinápticos
ta no es tanto el neurotransmisor sino el receptor al que se une (ya que un receptor estará acoplado a unos canales o a otr[El neurotransmisor, que ha sido liberado difunde por el espacio sináptico, y alcanza los receptores situados en la membrana post-sináptica. Estos receptores (los cuales son proteínas) tienen una serie de características:
1. Muestran una alta especificidad para un determinado tipo de neurotransmisor.
Reconocen específicamente a un determinado tipo de neurotransmisor (el cual será el único capaz de unirse al receptor).
2. Cada neurotransmisor puede ser reconocido por varios tipos de receptores.
Generalmente, cada neurotransmisor tiene varios tipos de receptores (dependiendo de la sinapsis habrá uno u otro).
3. El mismo neurotransmisor, al unirse a receptores diferentes, podrá tener efectos post-sinápticos diferentes.
Lo que determina la respuesos, y dependiendo del tipo de canal se provocará despolarización o hiperpolarización).
1. Muestran una alta especificidad para un determinado tipo de neurotransmisor.
Reconocen específicamente a un determinado tipo de neurotransmisor (el cual será el único capaz de unirse al receptor).
2. Cada neurotransmisor puede ser reconocido por varios tipos de receptores.
Generalmente, cada neurotransmisor tiene varios tipos de receptores (dependiendo de la sinapsis habrá uno u otro).
3. El mismo neurotransmisor, al unirse a receptores diferentes, podrá tener efectos post-sinápticos diferentes.
Lo que determina la respuesos, y dependiendo del tipo de canal se provocará despolarización o hiperpolarización).
viernes, 29 de agosto de 2008
Diferencias entre Sinapsis Químicas y Sinapsis Eléctricas
1. En las sinapsis eléctricas la información se transmite a través de corrientes locales, mientras que en las sinapsis químicas se transmite mediante neurotransmisores.
2. En las sinapsis eléctricas prácticamente no hay retardo sináptico (tiempo que tarda en producirse la conexión sináptica), en las químicas este retardo es mayor.
3. Las sinapsis eléctricas son simétricas, mientras que las químicas son asimétricas.
4. Las sinapsis eléctricas son, por lo general, bidireccionales. En cambio, las sinapsis químicas son unidireccionales (la neurona postsináptica no puede transmitir información a la presináptica).
5. Las sinapsis eléctricas tienen una baja plasticidad (la información siempre se traduce de la misma manera: cuando se produce un potencial de acción en una neurona se produce en la otra), en cambio las sinapsis químicas muestran una alta plasticidad (las sinapsis que han estado más activas transmitirán la información con mayor facilidad). Esta plasticidad permite la adaptación a los cambios del entorno, las sinapsis químicas son más evolucionadas que las eléctricas.
6. Las sinapsis eléctricas son frecuentes en invertebrados, las químicas en vertebrados.
2. En las sinapsis eléctricas prácticamente no hay retardo sináptico (tiempo que tarda en producirse la conexión sináptica), en las químicas este retardo es mayor.
3. Las sinapsis eléctricas son simétricas, mientras que las químicas son asimétricas.
4. Las sinapsis eléctricas son, por lo general, bidireccionales. En cambio, las sinapsis químicas son unidireccionales (la neurona postsináptica no puede transmitir información a la presináptica).
5. Las sinapsis eléctricas tienen una baja plasticidad (la información siempre se traduce de la misma manera: cuando se produce un potencial de acción en una neurona se produce en la otra), en cambio las sinapsis químicas muestran una alta plasticidad (las sinapsis que han estado más activas transmitirán la información con mayor facilidad). Esta plasticidad permite la adaptación a los cambios del entorno, las sinapsis químicas son más evolucionadas que las eléctricas.
6. Las sinapsis eléctricas son frecuentes en invertebrados, las químicas en vertebrados.
Sinapsis químicas no convencionales o de Paso
Los axones de las sinapsis químicas no convencionales o de Paso se ensanchan y se estrechan a lo largo de su recorrido.
Los ensanchamientos se denominan varicosidades. Cada varicosidad funciona como si fuera un botón terminal, lo cual quiere decir que tiene todo lo necesario para liberar neurotransmisor.
Cuando llega un potencial de acción a estas ramas terminales, se irá conduciendo a lo largo de ellas, y al llegar a cada varicosidad hará que ésta libere neurotransmisor.
Estas sinapsis no sólo transmiten un mensaje, sinó que tienen un efecto modulador, producen un cambio general en toda la zona del cerebro.
Los ensanchamientos se denominan varicosidades. Cada varicosidad funciona como si fuera un botón terminal, lo cual quiere decir que tiene todo lo necesario para liberar neurotransmisor.
Cuando llega un potencial de acción a estas ramas terminales, se irá conduciendo a lo largo de ellas, y al llegar a cada varicosidad hará que ésta libere neurotransmisor.
Estas sinapsis no sólo transmiten un mensaje, sinó que tienen un efecto modulador, producen un cambio general en toda la zona del cerebro.
Sinapsis Químicas Convencionales
El espacio entre las neuronas que forman las sinapsis químicas es mayor, y no existen conexones, motivo por el cual la información se transmite de una neurona a otra mediante una sustancia química que se fabrica en el interior de la neurona pre-sináptica, el neurotransmisor.
El espacio existente entre las dos neuronas se denomina espacio sináptico o hendidura sináptica. Se trata de un espacio muy pequeño, pero aún así superior al que separa a las sinapsis eléctricas.
En el interior de la membrana presináptica encontramos una gran cantidad de vesículas sinápticas que almacenan las moléculas del neurotransmisor.
En la membrana post-sináptica se encuentra una zona muy densa llamada densidad post-sináptica. En ella encontramos receptores post-sinápticos, así como canales controlados por ligando.
Cuando llega un potencial de acción al botón terminal, da lugar a que algunas vesículas sinápticas liberen el neurotransmisor al espacio sináptico.
Las moléculas de neurotransmisor difunden por el espacio sináptico, y alcanzan la membrana post-sináptica.
Allí se unen a los receptores post-sinápticos, y al unirse el neurotransmisor con los receptores, se abren algunos canales controlados por ligando.
Al abrirse estos canales determinados iones podrán atrvesar la membrana con mayor facilidad que antes. Como consecuencia se producirá un cambio en el potencial de membrana de la neurona post-sináptica.
Este cambio podrá ser o bien una despolarización o bien una hiperpolarización (dependiendo de los canales que se abran).
Si el efecto es la despolarización de la membrana, será una sinapsis excitatoria.
Si el efecto es una hiperpolarización, será una sinapsis inhibitoria.
Una misma sinapsis siempre será igual (o excitatoria o inhibitoria).
El espacio existente entre las dos neuronas se denomina espacio sináptico o hendidura sináptica. Se trata de un espacio muy pequeño, pero aún así superior al que separa a las sinapsis eléctricas.
En el interior de la membrana presináptica encontramos una gran cantidad de vesículas sinápticas que almacenan las moléculas del neurotransmisor.
En la membrana post-sináptica se encuentra una zona muy densa llamada densidad post-sináptica. En ella encontramos receptores post-sinápticos, así como canales controlados por ligando.
Cuando llega un potencial de acción al botón terminal, da lugar a que algunas vesículas sinápticas liberen el neurotransmisor al espacio sináptico.
Las moléculas de neurotransmisor difunden por el espacio sináptico, y alcanzan la membrana post-sináptica.
Allí se unen a los receptores post-sinápticos, y al unirse el neurotransmisor con los receptores, se abren algunos canales controlados por ligando.
Al abrirse estos canales determinados iones podrán atrvesar la membrana con mayor facilidad que antes. Como consecuencia se producirá un cambio en el potencial de membrana de la neurona post-sináptica.
Este cambio podrá ser o bien una despolarización o bien una hiperpolarización (dependiendo de los canales que se abran).
Si el efecto es la despolarización de la membrana, será una sinapsis excitatoria.
Si el efecto es una hiperpolarización, será una sinapsis inhibitoria.
Una misma sinapsis siempre será igual (o excitatoria o inhibitoria).
Sinapsis Eléctricas
En las sinapsis eléctricas las dos neuronas están muy cerca la una de la otra, casi tocándose. De hecho, llegan a contactar entre si mediante unas estructuras llamadas conexones.
Los conexones están formados por proteínas. El conexón de una membrana se acopla al conexón de otra, formando una especie de puente que comunica el citoplasma de las dos neuronas.
En cada sinapsis hay diversos conexones.
A través de estas estructuras pueden circular iones y otras substancias, y es también a través de ellas que se transmite la información.
Así, en las sinapsis eléctricas la información se transmite de una neurona a otra por medio de corrientes locales, como si fueran una única neurona.
En parte, estas corrientes iónicas pasarán por los conexones a la otra neurona. Al pasar esto se despolariza la primera membrana con respecto a la otra. Si la despolarización alcanza el valor umbral se desarrollará un potencial de acción.
Por lo general, cuando se produzca un potencial de acción en la neurona presináptica, la despolarización será suficiente para producirlo en la postsináptica.
Además, las sinapsis eléctricas son simétricas, encontramos lo mismo a ambos lados de la sinapsis. Son también bidireccionales (la información puede pasar en ambos sentidos).
Este tipo de sinapsis es frecuente sobre todo en los invertebrados (en los vertebrados el tipo más frecuente son las sinapsis químicas).
Los conexones están formados por proteínas. El conexón de una membrana se acopla al conexón de otra, formando una especie de puente que comunica el citoplasma de las dos neuronas.
En cada sinapsis hay diversos conexones.
A través de estas estructuras pueden circular iones y otras substancias, y es también a través de ellas que se transmite la información.
Así, en las sinapsis eléctricas la información se transmite de una neurona a otra por medio de corrientes locales, como si fueran una única neurona.
En parte, estas corrientes iónicas pasarán por los conexones a la otra neurona. Al pasar esto se despolariza la primera membrana con respecto a la otra. Si la despolarización alcanza el valor umbral se desarrollará un potencial de acción.
Por lo general, cuando se produzca un potencial de acción en la neurona presináptica, la despolarización será suficiente para producirlo en la postsináptica.
Además, las sinapsis eléctricas son simétricas, encontramos lo mismo a ambos lados de la sinapsis. Son también bidireccionales (la información puede pasar en ambos sentidos).
Este tipo de sinapsis es frecuente sobre todo en los invertebrados (en los vertebrados el tipo más frecuente son las sinapsis químicas).
Tipos de Sinapsis
Tipos de sinapsis según el lugar de contacto.
Existen 3 tipos de sinapsis según el lugar de contacto.
• Axodendríticas.
Se establecen entre el botón terminal de la neurona presináptica y una dendrita o una espina dendrítica de la neurona postsináptica.
• Axosomáticas.
Se establecen entre el botón terminal de la neurona presináptica y el soma de la neurona postsináptica.
• Axoaxónicas.
Se establecen entre el botón terminal de la neurona presináptica y la terminal axónica de la neurona postsináptica.
Tipos de sinapsis según el efecto postináptico.
De acuerdo con el efecto postsináptico existen dos tipos de sinapsis:
• Excitatoria.
Siempre que se transmite información a través de ella se produce una despolarización de la membrana en la neurona postsináptica. Si esta despolarización es suficientemente intensa, se producirá un potencial de acción.
• Inhibitoria.
Siempre que se transmite información a través de ella se produce una hiperpolarización en la membrana de la neurona postsináptica. Mientras dure la hiperpolarización la neurona estará inhibida, le será más difícil emitir un potencial de acción (necesitará un valor umbral más alto).
En general, las sinapsis excitatorias se producen entre el botón terminal de la neurona presináptica y la dendrita de la neurona post-sináptica (sinapsis axodendrítica).
Cuando la sinapsis es inhibitoria, en cambio, acostumbra a ser axosomática.
Tipos de sinapsis según la forma de transmisión de la información.
• Sinapsis eléctrica (gap-junction).
• Sinapsis química.
Existen 3 tipos de sinapsis según el lugar de contacto.
• Axodendríticas.
Se establecen entre el botón terminal de la neurona presináptica y una dendrita o una espina dendrítica de la neurona postsináptica.
• Axosomáticas.
Se establecen entre el botón terminal de la neurona presináptica y el soma de la neurona postsináptica.
• Axoaxónicas.
Se establecen entre el botón terminal de la neurona presináptica y la terminal axónica de la neurona postsináptica.
Tipos de sinapsis según el efecto postináptico.
De acuerdo con el efecto postsináptico existen dos tipos de sinapsis:
• Excitatoria.
Siempre que se transmite información a través de ella se produce una despolarización de la membrana en la neurona postsináptica. Si esta despolarización es suficientemente intensa, se producirá un potencial de acción.
• Inhibitoria.
Siempre que se transmite información a través de ella se produce una hiperpolarización en la membrana de la neurona postsináptica. Mientras dure la hiperpolarización la neurona estará inhibida, le será más difícil emitir un potencial de acción (necesitará un valor umbral más alto).
En general, las sinapsis excitatorias se producen entre el botón terminal de la neurona presináptica y la dendrita de la neurona post-sináptica (sinapsis axodendrítica).
Cuando la sinapsis es inhibitoria, en cambio, acostumbra a ser axosomática.
Tipos de sinapsis según la forma de transmisión de la información.
• Sinapsis eléctrica (gap-junction).
• Sinapsis química.
Conducción del Potencial de Acción
Fibras amielínicas (no recubiertas de mielina).
Se aplica un estímulo umbral sobre un punto intermedio del axón, dónde se desarrollará el potencial de acción.El potencial de acción supone que entran más iones positivos en el interior de la membrana. Entonces los iones positivos tienen tendencia a moverse a lugares negativos (se produce una corriente iónica a ambos lados de la membrana).Cómo llegan iones positivos a esos puntos negativos de la membrana se produce cierta despolarización, que alcanza el valor umbral de descarga (la corriente iónica provocada por el potencial de acción hace que otra parte de la membrana se despolarice hasta el valor umbral, es como un estímulo umbral, pero no produce potenciales de acción, sólo corrientes locales).En esos dos puntos pasa a continuacón a producirse un potencial de acción. El potencial de acción no se podrá volver a reproducir hacia atrás (punto de origen) ya que los canales están inactivos.Las corrientes locales disminuyen con la distancia, pero la despolarización de la membrana hace que se "propague" el potencial de acción (no disminuye con la distancia porque se va autoregenerando a lo largo de toda la membrana del axón).El axón tiene la capacidad de conducirse hacia los 2 lados de la membrana:
• Conducción ortodrómica: el potencial de acción se conduce hasta el final del axón.
• Conducción antidrómica: el potencial de acción se conduce hasta el inicio del axón.
En condiciones fisiológicas el potencial de acción no se origina en un punto intermedio del axón, sinó al inicio de una zona llamada "segmento inicial", que normalmente coincide con el cono axónico, pero a veces está desplazada.
Este segmento inicial es dónde se produce con mayor facilidad el potencial de acción, ya que hay un menor umbral de descarga (el umbral de descarga es menor).
A partir del "segmento inicial" se conducen potenciales de acción hacia el final del axón (en condiciones fisiológicas el potencial de acción se conduce en sentido ortodrómico).
En las fibras amielínicas el potencial de acción se propaga en cada punto de la membrana hasta llegar al final. Es una conducción contínua.
Fibras mielínicas (cubiertas de mielina).
En las fibras mielínicas el potencial de acción sólo se puede producir en los nódulos de Ranvier (no se puede producir en los internodos porque están recubiertos de mielina).
Se aplica un estímulo umbral en un nódulo de Ranvier. Al aplicar esta estimulación se abrirán los canales de Na+ controlados por voltaje (produciéndose el potencial de acción).
Este potencial de acción produce corrientes locales que se propagan a ambos lados.
Esta corriente ahora deberá recorrer una mayor distancia (traspasar el internodo), pero cuando llegue al siguiente nódulo de Ranvier tendrá la suficiente intensidad como para despolarizar a la membrana hasta el valor umbral (potencial de acción). [También se propagan a través de corrientes locales].
En las fibras mielínicas la conducción no es contínua, sinó que es una conducción saltatoria. Es más rápida que la otra.
Ventajas de la conducción saltatoria respecto a la contínua:
• La conducción saltatoria es más rápida.
• En las fibras mielínicas hay un ahorro de energía (menos potenciales de acción = a menos uso de la bomba de sodio-potasio)
La velocidad de conducción del potencial de acción depende:
• Del diámetro del axón.
La velocidad de conducción es directamente proporcional al grosor. A mayor diámetro mayor velocidad de conducción. Al ser más grueso el axón, las correintes iónicas encuentran menos resistencia.
• Grado (grosor) de mielinización.
Las fibras mielínicas conducen a más velocidad. Esta velocidad también depede del grosor de la mielina. Las capas gruesas conducen más rápidamente (las corrientes se debilitarán menos).
Se aplica un estímulo umbral sobre un punto intermedio del axón, dónde se desarrollará el potencial de acción.El potencial de acción supone que entran más iones positivos en el interior de la membrana. Entonces los iones positivos tienen tendencia a moverse a lugares negativos (se produce una corriente iónica a ambos lados de la membrana).Cómo llegan iones positivos a esos puntos negativos de la membrana se produce cierta despolarización, que alcanza el valor umbral de descarga (la corriente iónica provocada por el potencial de acción hace que otra parte de la membrana se despolarice hasta el valor umbral, es como un estímulo umbral, pero no produce potenciales de acción, sólo corrientes locales).En esos dos puntos pasa a continuacón a producirse un potencial de acción. El potencial de acción no se podrá volver a reproducir hacia atrás (punto de origen) ya que los canales están inactivos.Las corrientes locales disminuyen con la distancia, pero la despolarización de la membrana hace que se "propague" el potencial de acción (no disminuye con la distancia porque se va autoregenerando a lo largo de toda la membrana del axón).El axón tiene la capacidad de conducirse hacia los 2 lados de la membrana:
• Conducción ortodrómica: el potencial de acción se conduce hasta el final del axón.
• Conducción antidrómica: el potencial de acción se conduce hasta el inicio del axón.
En condiciones fisiológicas el potencial de acción no se origina en un punto intermedio del axón, sinó al inicio de una zona llamada "segmento inicial", que normalmente coincide con el cono axónico, pero a veces está desplazada.
Este segmento inicial es dónde se produce con mayor facilidad el potencial de acción, ya que hay un menor umbral de descarga (el umbral de descarga es menor).
A partir del "segmento inicial" se conducen potenciales de acción hacia el final del axón (en condiciones fisiológicas el potencial de acción se conduce en sentido ortodrómico).
En las fibras amielínicas el potencial de acción se propaga en cada punto de la membrana hasta llegar al final. Es una conducción contínua.
Fibras mielínicas (cubiertas de mielina).
En las fibras mielínicas el potencial de acción sólo se puede producir en los nódulos de Ranvier (no se puede producir en los internodos porque están recubiertos de mielina).
Se aplica un estímulo umbral en un nódulo de Ranvier. Al aplicar esta estimulación se abrirán los canales de Na+ controlados por voltaje (produciéndose el potencial de acción).
Este potencial de acción produce corrientes locales que se propagan a ambos lados.
Esta corriente ahora deberá recorrer una mayor distancia (traspasar el internodo), pero cuando llegue al siguiente nódulo de Ranvier tendrá la suficiente intensidad como para despolarizar a la membrana hasta el valor umbral (potencial de acción). [También se propagan a través de corrientes locales].
En las fibras mielínicas la conducción no es contínua, sinó que es una conducción saltatoria. Es más rápida que la otra.
Ventajas de la conducción saltatoria respecto a la contínua:
• La conducción saltatoria es más rápida.
• En las fibras mielínicas hay un ahorro de energía (menos potenciales de acción = a menos uso de la bomba de sodio-potasio)
La velocidad de conducción del potencial de acción depende:
• Del diámetro del axón.
La velocidad de conducción es directamente proporcional al grosor. A mayor diámetro mayor velocidad de conducción. Al ser más grueso el axón, las correintes iónicas encuentran menos resistencia.
• Grado (grosor) de mielinización.
Las fibras mielínicas conducen a más velocidad. Esta velocidad también depede del grosor de la mielina. Las capas gruesas conducen más rápidamente (las corrientes se debilitarán menos).
Suscribirse a:
Entradas (Atom)
Entradas
